Emeline Gernez, Sylvie Deheul, Céline Tard, Marie Joncquel, Claire Douillard and Guillaume Grzych
Toxics. 2023 Jan; 11(1): 12.
Titre : Méthionine plasmatique et gravité clinique de l’intoxication au protoxyde d’azote
Depuis quelques années, on observe une augmentation de l’utilisation récréative du protoxyde d’azote (N2O), qui peut entraîner des symptômes neurologiques tels que des troubles sensoriels ou moteurs. La littérature relie ces symptômes à une inactivation fonctionnelle de la vitamine B12 par oxydation de son ion cobalt, ce qui empêche la vitamine B12 d’agir comme cofacteur de la méthionine synthase. Ainsi, la démyélinisation liée à la carence en méthionine pourrait être responsable des troubles neurologiques associés à la consommation de N2O, dont la sclérose combinée de la moelle épinière. Nous avons cherché à étudier la corrélation entre les taux plasmatiques de méthionine et la sévérité clinique observée chez les utilisateurs de N2O. Nous avons recueilli rétrospectivement les données cliniques et biologiques de 93 patients ayant consommé du N2O de façon chronique. Les patients ont été répartis en quatre groupes en fonction de la sévérité de leurs symptômes cliniques (basés sur leur score Peripheral Neuropathy Disability (PND)). Le dosage des acides aminés plasmatiques, dont la méthionine, a été réalisé systématiquement par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse. La méthionine plasmatique est significativement corrélée à la sévérité clinique (coefficient de Spearman : -0.42 ; p-value < 10-5), cependant, le taux moyen de méthionine dans les quatre groupes reste dans les valeurs physiologiques (N : 16-23 µmol/L). Il existe une corrélation inverse significative entre la méthionine et l’homocystéine plasmatiques (coefficient de Spearman : -0,57 ; p-value < 10-9), ce qui confirme l’action du protoxyde d’azote sur la méthionine synthase. Une diminution de la méthionine plasmatique ne peut être imputée comme seul mécanisme impliqué dans la physiopathologie des troubles neurologiques dans la consommation de protoxyde d’azote. De plus, il existe peu d’indications thérapeutiques pour l’utilisation de la méthionine. Il convient donc d’être prudent quant à l’utilisation potentielle de la méthionine dans la consommation de protoxyde d’azote. En conséquence, d’autres mécanismes physiopathologiques doivent probablement être identifiés afin de trouver des cibles thérapeutiques potentielles.
Lien vers l’article : Plasma Methionine and Clinical Severity in Nitrous Oxide Consumption – PMC (nih.gov)
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